- Publicerat den
- kl.
- Kategori: Forskning, Konferens
- Etikett: Aktuellt från RME
Professor Jonas Bergquist vid Uppsala universitet leder forskning om hur hjärnan påverkas vid ME och postcovid. Hans grupp undersöker särskilt neuroinflammation – en låggradig, kronisk inflammation i hjärnan – som kan bidra till symtom som hjärndimma, trötthet, smärta och kognitiva problem. Om detta berättade han på RME:s konferens den 15 oktober.
Hjärnan är normalt ett immunprivilegierat organ, skyddat av blod–hjärnbarriären som hindrar främmande celler och ämnen från att tränga in. Men vid infektioner eller andra påfrestningar kan barriären bli mer genomsläpplig. Då aktiveras hjärnans egna immunceller, mikroglia, som börjar utsöndra inflammatoriska signalämnen (cytokiner). Det kan leda till att även friska nervceller påverkas och fungerar sämre – något som tros ligga bakom flera av symtomen vid ME och postcovid.
Eftersom det är svårt att ta prover direkt från hjärnan använder forskarna flera indirekta metoder:
Avbildningstekniker som MRI (magnetkamera) och PET (positronemissionstomografi) gör det möjligt att se aktiverade mikroglia och inflammationsmönster i hjärnan.
Studier har visat ökad aktivitet i områden som hippocampus, thalamus och limbiska systemet, vilket korrelerar med hjärndimma, smärta och nedstämdhet.
MRS (magnetresonansspektroskopi) kan mäta halter av enskilda signalämnen i hjärnan, som glutamat och acetylkolin, vilka förändras vid inflammation.
Genom att analysera ryggvätska (cerebrospinalvätska) kan man hitta proteiner och inflammationsmarkörer som speglar hjärnans tillstånd. Bergquists grupp har funnit tydliga tecken på neuroinflammation och störd koagulation även hos ME-patienter, vilket liknar fynd hos långtidscovid.
Vid Uppsala universitet planeras nu en större studie där ME, postcovid- och MS-patienter (som jämförelsegrupp) ska genomgå avancerade hjärnavbildningar. Syftet är att identifiera biologiska markörer för inflammation och blodflödesstörningar. Tekniken ska kunna visa strukturella förändringar och aktivitetsmönster i hjärnan som hänger ihop med symtomen. Projektet har godkänts och väntas starta vid årsskiftet.
Forskargruppen följer även personer som vårdats för covid-19 och dem med långtidssymtom. Analyser av gener, proteiner och ämnesomsättningsprodukter (metaboliter) visar att inflammatoriska processer är fortsatt aktiva mer än två år efter infektionen. Speciellt ses överaktivering av ett signalsystem som kallas JAK-STAT, vilket kan bli ett framtida mål för behandling.
Allt fler studier visar att neuroinflammation spelar en central roll i både ME och postcovid. För att förstå sjukdomarna bättre krävs större, långsiktiga studier där man kombinerar olika tekniker – avbildning, proteomik, metabolomik och genetiska analyser. Målet är att kunna: identifiera biomarkörer för diagnos och uppföljning, förstå sjukdomsmekanismerna, och på sikt utveckla riktade behandlingar som dämpar inflammation i hjärnan och återställer dess funktion.
Bergquist avslutade med att betona vikten av samarbete mellan forskare, kliniker och patienter: vägen mot förståelse och behandling av dessa komplexa sjukdomar kräver gemensamma ansträngningar.